Icd-10 s chd i hipertenzije


ICD uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije Glavna enciklopedija droga i ljekarni asortiman ruskog interneta. Priručnik o lijekovima Rlsnet.

icd-10 s chd i hipertenzije

Farmakološki priručnik sadrži informacije o sastavu i obliku oslobađanja, farmakološko djelovanje, indikacije za uporabu, kontraindikacije, nuspojave, interakcije lijekova, način uporabe lijekova, farmaceutske tvrtke.

Knjiga lijekova sadrži cijene lijekova i proizvoda farmaceutskog tržišta u Moskvi i drugim gradovima Rusije. Kada se citiraju informativni materijali objavljeni na stranicama www.

Nalazimo se na društvenim mrežama: © Komercijalna uporaba materijala nije dopuštena. Informacije namijenjene zdravstvenim radnicima. Kronična sistolička insuficijencija srca - opis, uzroci, simptomi znakovidijagnoza, liječenje. Kratak opis Kronična sistolička insuficijencija srca - klinički sindrom koji komplicira tijek niza bolesti i karakterizira ga nedostatak daha tijekom fizičkog napora a zatim u mirovanjuumor, periferni edemi i objektivni znakovi oslabljene srčane funkcije u mirovanju npr.

Aterosklerotična kardioskleroza: klinika, liječenje i kodiranje u ICD-10

Cjelokupnog kongresa terapeuta ND Stražesko, V. Klasifikacija društva specijalista za zatajenje srca OSNN, usvojena je na sve-ruskom kongresu kardiologa u listopadu Pogodnost ove klasifikacije je da ona ne samo da odražava stanje procesa, već i njegovu dinamiku. U dijagnozi je potrebno odražavati i stadij kroničnog zatajenja srca i njegovu funkcionalnu klasu. Potrebno je uzeti u obzir da korespondencija između faze i funkcionalne klase nije sasvim jasna - funkcionalna klasa se uspostavlja ako postoji nekoliko manje izraženih manifestacija nego što je potrebno za određivanje odgovarajućeg stadija zatajenja srca.

Hemodinamika nije slomljena. Poremećaji hemodinamike u jednom od krugova cirkulacije, izraženi umjereno. Izražene promjene hemodinamike u oba kruga cirkulacije.

Popis nije potpuni popis svega što može uzrokovati hipertenziju kod ljudi. To su samo glavni uzroci patologije. Klasifikacijske tablice po stupnjevima i stupnjevima Budući da su za različite oblike hipertenzije predviđene različite kliničke smjernice za izbor terapijskog režima, bolest se klasificira prema stupnjevima i stupnjevima težine. Stupanj je određen brojem krvnog tlaka i stupnjem - mjerilom organskog oštećenja.

Izražene promjene u hemodinamici i teške nepovratne strukturne promjene u ciljnim organima srce, pluća, krvne žile, mozak, bubrezi. Završna faza preoblikovanja organa. Pojavljuje se kao rezultat povećanja tlaka u plućnim kapilarama i venama. To smanjuje rastezljivost pluća i povećava rad respiratornih mišića.

Pogoršanje zdravlja u ležećem položaju je posljedica taloženja tekućine u plućnim kapilarama, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka. Osim toga, u ležećem položaju dijafragma se diže, što otežava disanje. Noću, tijekom sna, razvija se težak nedostatak daha, praćen kašljanjem i piskanjem u plućima. Kod progresije zatajenja srca može doći do alveolarnog plućnog edema. U plućima su određeni rales. Karakterizira ga hidrotoraks, često desno-sided, koji je posljedica povećanja pleuralnog kapilarnog tlaka i transudacije tekućine u pleuralnu šupljinu.

Bolesnici su zabrinuti zbog boli i težine u desnom hipohondru, smanjenja diureze.

  • Češće se odvija u pedijatrijskoj praksi.
  • Hipertenzija u kareliae
  • Plućna hipertenzija 1, 2 stupnja - liječenje, simptomi i prognozu - Hipertenzija
  • Hipertenzija i vrući tuš
  • Sympathectomy u ateroskleroze donjih ekstremiteta

Karakteristična je povećana jetra površina je glatka, rub je zaobljen, palpacija bolna. Karakteristična značajka IIA stadija zatajenja srca smatra se punom kompenzacijom stanja tijekom liječenja, tj.

Kratkoća daha pojavljuje se pri najmanjem naporu. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja težine u desnom podrućju, opće slabosti, poremećaja spavanja. U pravilu, stanje pacijenata u ovoj fazi je ozbiljno. Dispneja se izgovara čak iu mirovanju.

ISHEMSKA BOLEST SRCA (II25) - Dijabetes February

Značajni su masivni edemi, nakupljanje tekućine u šupljinama ascites, hydrothorax, hydropericardium, edem genitalija. U ovoj se fazi javlja kaheksija.

Možete prepoznati znakove blokade lijeve ili desne noge Heathovog snopa, ventrikularnu ili atrijalnu hipertrofiju, abnormalne Q zube kao znak infarkta miokardaaritmije.

Normalan EKG omogućuje sumnju u dijagnozu kroničnog zatajenja srca. Tipične manifestacije zatajenja srca su širenje šupljine lijeve klijetke kako napreduje, širenje drugih komora srcapovećanje konačne sistoličke i krajnje dijastoličke veličine lijeve klijetke, smanjenje njegove izbacujuće frakcije.

Utvrđeni znakovi moraju biti povezani s bolestima srca. U nekim slučajevima, djelotvorni etiološki učinci na primjer, kirurška korekcija srčanih bolesti, revaskularizacija miokarda kod ishemijske bolesti srca mogu značajno smanjiti ozbiljnost manifestacija kroničnog zatajenja srca.

  • Hipertenzija Srčani problemi se javljaju iz raznih razloga.
  • Bilo posta hipertenzije
  • MKB I Primarna plućna hipertenzija — Mediately Baza Lijekova
  • Lijekovi za hipertenziju cijeni
  • Asparkam i hipertenzija

Valja napomenuti da se oba tipa liječenja međusobno dopunjuju. Krajnji cilj liječenja kroničnog zatajenja srca je poboljšanje kvalitete života i povećanje njegovog trajanja.

icd-10 s chd i hipertenzije

Prilikom propisivanja potrebno je uzeti u obzir da je početak edema kod zatajenja srca povezan s nekoliko uzroka sužavanje bubrežnih žila, povećano izlučivanje aldosterona, povećan venski tlak. Liječenje diureticima se smatra nedovoljnim. Za kronično zatajenje srca obično se koristi petlja turosemid ili tiazid. Kada se propisuju ACE inhibitori, potrebno je pridržavati se određenih stanja u skladu s preporukama Europskog kardiološkog društva Indikacije za imenovanje srčanih glikozida su tahizistolički oblik atrijalne fibrilacije, icd-10 s chd i hipertenzije tahikardija.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem icd-10 s chd i hipertenzije imaju visok rizik od tromboembolijskih komplikacija. Moguće kao plućna embolija zbog venske tromboze i tromboembolija krvnih žila velikog kruga cirkulacije, zbog intrakardijalne trombi ili atrijske fibrilacije.

Srčana pogreška (I50) - Članci

Prepoznavanje neizravnih antikoagulanata bolesnicima s kroničnim zatajenjem srca preporuča se u prisutnosti atrijske fibrilacije i tromboze u povijesti. Ovaj lijek ima minimalni negativni inotropni učinak, dok većina drugih lijekova ove klase smanjuje izbacivačku frakciju lijeve klijetke. Osim toga, sami antiaritmici mogu izazvati aritmije proaritmijski učinak. Primjerice, u CHD, revaskularizacija miokarda je moguća u mnogim slučajevima, septalna myoectomy u idiopatskoj subaortičnoj hipertrofičnoj stenozi, u valvularnim defektima protetskim ili rekonstrukcijskim intervencijama na ventilima, u bradiaritmijama - implantacija ECS-a, itd.

icd-10 s chd i hipertenzije

Većina bolesnika s kroničnim zatajenjem srca umire iznenada, uglavnom od početka ventrikularne fibrilacije. Profilaktički antiaritmici ne sprječavaju ovu komplikaciju.

Farmakološka skupina e lijeka. Obiteljski liječnik. Komplikacije hipertenzija stupnja 3 Svezak 2. Kronično zatajenje bubrega ICB 10 Kronično zatajenje bubrega Opće informacije Postoje različite definicije kroničnog zatajenja bubrega CRFali bit svakog od njih svodi se na razvoj karakterističnog kliničkog i laboratorijskog kompleksa, koji je posljedica progresivnog gubitka svih bubrežnih funkcija.

Kronično zatajenje bubrega je gubitak homeostatskih funkcija bubrega u pozadini bolesti bubrega više od 3 mjeseca: smanjenje glomerularne filtracije i relativne gustoće osmolarnostpovećanje serumskog kreatinina, uree, kalija, fosfora, magnezija i aluminija, smanjenje kalcij u krvi, acidobazni neravnoteža metabolička icd-10 s chd i hipertenzijerazvoj anemije i hipertenzije.

Prema literaturi broj pacijenata s kroničnom bolesti bubrega u Europi, SAD-u i Japanu kreće se od do na 1 milijun stanovnika. Prevalencija ove patologije u našoj zemlji je na 1 milijun stanovnika među pacijentima starijim od 15 godina.

Među uzrocima smrtnosti, kronično zatajenje bubrega zauzima jedanaesto mjesto. Ne postoji takav oblik patologije bubrega, koji potencijalno ne može dovesti do razvoja nefroskleroze, a time i do zatajenja bubrega. Dakle, CRF je ishod bilo koje kronične bolesti bubrega. Primarne bolesti bubrega, kao i njihova sekundarna oštećenja kao posljedica dugotrajne kronične bolesti organa i sustava, mogu dovesti do CRF-a.

Metode za formuliranje preporuka: Konzultacije i stručna procjena: Preliminarna verzija raspravljalo se na sastanku profilne komisije o specijalnosti "Patološka anatomija" Ministarstva zdravlja Rusije od Na sastanku Moskovskog društva patologa, Svibnja

Izravno oštećenje parenhima primarnog ili sekundarnogkoje rezultira CRF-om, konvencionalno se dijeli na bolesti s primarnom lezijom glomerularnog aparata ili tubularnog sustava ili njihove kombinacije. Među glomerularnom nefropatijom, kroničnim glomerulonefritisom, dijabetičkom nefropatijom, amiloidozom, najčešći su lupusni nefritis. Rijetki uzroci kronične bolesti bubrega s oštećenjem glomerularnog aparata su malarija, giht, produljeni septički endokarditis, mijelom.

Primarna lezija kanalikularnog sustava najčešće se primjećuje kod većine uroloških bolesti praćenih kršenjem izlučivanja urina, kongenitalnih i stečenih tubulopatija bubrežni dijabetes insipidus, Albrightova tubularna acidoza, Fanconijev sindrom, koji se javlja kao samostalna nasljedna bolest ili prati razne bolestitrovanje lijekovima i otrovne tvari.

Naslovi ICD-10 i oznake za uporabu na slovu A

Sekundarna oštećenja bubrežnog parenhima mogu biti uzrokovana vaskularnim bolestima kao što su oštećenja bubrežnih arterija, esencijalna hipertenzija primarna nefroangiosklerozamalformacije bubrega i mokraćnog sustava policistična bubrežna bolest, bubrežna hipoplazija, neuromuskularna ureteralna displazija itd. Kronično izolirano oštećenje bilo kojeg dijela nefrona zapravo je okidač za razvoj kroničnog zatajenja bubrega, ali u kliničkoj praksi kasniju fazu kroničnog zatajenja bubrega karakterizira narušena funkcija glomerularnog i tubularnog aparata.

Složeni mehanizmi oštećenja bubrega uključuju mnoge čimbenike poremećaje metaboličkih i biokemijskih procesa, zgrušavanje krvi, oštećenje prolaza mokraće, infekcije, nenormalni imunološki procesikoji u interakciji s drugim bolestima mogu dovesti do CRF-a.

U razvoju kroničnog zatajenja bubrega najvažnija točka je spora, skrivena povreda svih bubrežnih funkcija, koju pacijent obično ne sumnja. Međutim, suvremene metode ispitivanja otkrivaju skriveni stadij, jer su sada dobro poznate promjene koje se događaju u tijelu kada je funkcionalna sposobnost bubrega smanjena.

To je važan zadatak kliničara, koji mu omogućuje poduzimanje preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na sprječavanje preranog razvoja endometrijske bolesti bubrega.

Miokarditis

Proces adaptacije provodi se poboljšanjem funkcije preostalih nefrona i restrukturiranjem cijelog organizma. Kod progresivne smrti nefrona smanjuje se brzina glomerularne filtracije, narušava se ravnoteža vode i elektrolita, dolazi do kašnjenja u metabolizmu metaboličkih produkata, organskih kiselina, fenolnih spojeva, nekih peptida i drugih tvari koje uzrokuju kliničku sliku CRF-a i stanja bolesnika.

Dakle, kršenje izlučivačkih i sekretornih funkcija bubrega doprinosi razvoju patoloških promjena u tijelu, čija težina ovisi o intenzitetu smrti nefrona i određuje napredovanje zatajenja bubrega.

icd-10 s chd i hipertenzije

Kod kronične bolesti bubrega, jedna od najvažnijih funkcija bubrega je smanjena - održavanje ravnoteže soli i soli.

Već u ranim stadijima kronične bolesti bubrega, osobito zbog bolesti s primarnom lezijom tubularnog aparata, uočena je povreda koncentracije bubrega, što se manifestira poliurijom, nokturijom, smanjenjem osmolarnosti mokraće do razine osmotske plazme izostenurija i, kada je lezija otišla predaleko, hipostenurijom. Poliurija, koja je trajna čak i uz ograničenu tekućinu, može biti posljedica izravnog smanjenja funkcije tubula i promjene osmotske diureze.

Važna funkcija bubrega je održavanje ravnoteže elektrolita, osobito iona poput natrija, kalija, kalcija, fosfora itd. Kod CRF-a izlučivanje natrija u urinu može se povećati i smanjiti.

Kronična ishemijska bolest srca (I25) - Miokarditis February

Povećano izlučivanje natrija u urin ne ovisi o njegovom uvođenju u tijelo, što je posebno opasno kada se pacijentu u takvim situacijama preporučuje da ograniči unos soli. Međutim, prevladavajuća glomerularna lezija, smanjenje brzine glomerularne filtracije, osobito kada se očuva funkcija tubula, može dovesti do zadržavanja natrija, što podrazumijeva nakupljanje tekućine u tijelu, povećanje krvnog tlaka.

Kada CRF regulaciju ravnoteže kalija u tijelu je zbog uklanjanja njegovih crijeva. Povećanje kalija u plazmi može se promatrati u oligoanurnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, kao i tijekom pogoršanja osnovne bolesti, s povećanim katabolizmom. Može se pojaviti u pozadini kronične bolesti bubrega.

Disfunkcije glomerularnog i tubularnog aparata već u ranim fazama CRF-a dovode do hiperkloremijske acidoze, hiperfosfatemije, umjerenog porasta serumskog magnezija icd-10 s chd i hipertenzije hipokalcemije.

Povećane koncentracije uree u krvi, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metil gvanidina, fosfata itd. Povećanje razine amino dušika može biti povezano s povećanim katabolizmom proteina zbog prekomjerne opskrbe ili oštrim ograničenjem tijekom posta. Urea je konačni proizvod metabolizma proteina, koji se formira u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina.