Losartan hipertenzije, Podijelite članak
Losartan tablete (50mg) – Uputa o lijeku
Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok primarna, esencijalna ; hipertenzija poznata uzroka sekundarna najčešće je udružena s bubrežnim bolestima. Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje.
Dijagnosticira se sfigmomanometrijom. Losartan hipertenzije pretragama može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje te utvrditi druge kardiovaskularne rizične faktore. Liječi se promjenom načina života i farmakoterapijom diuretici, β—blokatori, ACE—inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora tipa II te blokatori Ca—kanala.
Lijekovi na recept | Krka - farma
U SAD—u otprilike 50 milijuna ljudi ima hipertenziju. Krvni tlak raste s dobi. Kako incidencija hipertenzije raste s godinama, moglo bi se činiti da je porast krvnog tlaka u starijih dobnih skupina bezazlen, ali ipak više vrijednosti krvnog tlaka povećavaju morbiditetni i mortalitetni rizik. Hipertenzija je moguća i u trudnoći vidi str.
Primarna hipertenzija: Hemodinamika i fiziološke značajke npr. Iako je možda jedan faktor odgovoran za početno podizanje vrijednosti krvnog tlaka, mnogi su faktori vjerojatno odgovorni za održavanje hipertenzije mozaička teorija. Loša funkcija ionskih pumpi na membranama sarkolema glatkog mišićja sistemskih aferentnih arteriola može dovesti do trajnog povišenja vaskularnog tonusa. Nasljeđe je svakako predisponirajući čimbenik, ali je točan mehanizam nejasan.
Izgleda da su čimbenici okoliša npr. Sekundarna hipertenzija: Kao mogući uzročnici sekundarne hipertenzije navode se bolesti bubrežnog parenhima npr. Sekundarna hipertenzija nerijetko je posljedica prekomjernog pijenja alkohola i uporabe oralnih kontraceptiva. Također, simpatomimetici, kortikosteroidi, kokain i likviricije doprinose povišenju krvnog tlaka.
Patofiziologija Budući da je arterijski tlak jednak umnošku minutnog volumena srca MV i ukupnog perifernog otpora krvožilja UPOpatogenetski mehanizmi odgovorni za povišenje krvnog tlaka ili povećavaju MV ili UPO, ili oboje.
Takva situacija tipična je za primarne hipertenzije i za sekundarne vezane uz feokromocitom, primarni aldosteronizam, renovaskularnu bolest te bolesti bubrežnog parenhima. Poremećaji koji povećavaju MV tireotoksikoza, arteriovenska fistula, aortna regurgitacijapogotovo ako je udarni volumen povećan, dovode do losartan hipertenzije sistoličke hipertenzije.
Ponekad stariji bolesnici imaju izoliranu sistoličku hipertenziju uz normalni ili niži MV, vjerojatno zbog smanjene elastičnosti aorte i njenih velikih ogranaka. Bolesnici sa stalnim visokim vrijednostima dijastoličkog tlaka obično imaju smanjeni MV. Volumen dodati hipertenzija se obično smanjuje s povećanjem krvnog tlaka. Rijetko, volumen plazme ostaje normalan ili se povećava. Tako npr. S porastom dijastoličke vrijednosti krvnog tlaka postupno se smanjuje protok krvi kroz bubrege te polako nastaju promjene u smislu arterioloskleroze.
Glomerularna filtracija dugo ostaje normalna poradi čega mora biti povećana filtracijska frakcija. Protok krvi kroz koronarne, cerebralne losartan hipertenzije arterije mišića uredan je sve dok u njima ne dođe do značajnih aterosklerotskih promjena. To bi pak značilo da inhibicija tog mehanizma može pojačati djelovanje noradrenalina, a time i podići krvni tlak. Nije poznato da li uzrok te hiperreaktivnosti leži u simpatičkom sustavu, miokardu ili pak glatkoj muskulaturi krvnih žila.
Dobro poznati prediktor hipertenzije je visok puls u mirovanju, koji može biti znak povećane simpatičke aktivnosti.
Lijekovi na recept
Također, neki hipertoničari imaju povišene vrijednosti cirkulirajućih katekolamina u mirovanju. Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav: Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav sudjeluje u regulaciji volumena krvi, a time i krvnog tlaka.
Renin, enzim koji se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I, kojeg pak konvertaza angiotenzina ACE cijepa u angiotenzin II. Ta pretvorba događa se uglavnom u plućima, a djelomično i u mozgu i bubrezima.
Angiotenzin II snažan losartan hipertenzije vazokonstriktor koji također stimulira autonomne centre u mozgu da pojačaju aktivnost simpatikusa te koji stimulira oslobađanje aldosterona i ADH. U plazmi cirkulira i angiotenzin III koji stimulira otpuštanje aldosterona jednako kao i angiotenzin II, ali ima mnogo slabiji vazokonstriktorni učinak.
Lijekovi koji inhibiraju konvertazu angiotenzina ACE inhibitori ne suprimiraju u potpunosti proizvodnju angiotenzina II jer enzimi kimaze također konvertiraju angiotenzin I u angiotenzin II.
Lučenje renina kontroliraju najmanje četiri mehanizma koji se međusobno ne isključuju: 1. Premda je općenito prihvaćeno da je angiotenzin odgovoran za renovaskularnu hipertenziju barem u ranoj fazi, uloga renin—angiotenzin— aldosteronskog sustava u esencijalnoj hipertenziji nije poznata.
Losartan tablete (50mg) – Uputa o lijeku | Upute - Kreni zdravo!
Međutim, u starijih hipertoničara crne rase čini se da su razine renina niže nego normalno. Također u starijih ljudi nađene su niže razine angiotenzina II. Hipertenzije vezane losartan hipertenzije kronične bolesti bubrežnog parenhima renoprivalne hipertenzije nastaju kao kombinacije mehanizama ovisnih o reninu i o cirkulirajućem volumenu.
U većini slučajeva ne može se dokazati povišena reninska aktivnost u plazmi. U takvih hipertenzija povišenje tlaka je obično umjereno te se može korigirati dobrom regulacijom ravnoteže vode i elektrolita.
Lorista 12,5 mg filmom obložene tablete — Mediately Baza Lijekova
Manjak vazodilatatornih tvari: Hipertenziju češće uzrokuje manjak vazodilatatora npr. Ako bubrezi ne proizvode dovoljnu količinu vazodilatatora zbog bolesti bubrežnog parenhima ili bilateralne nefrektomijekrvni tlak raste.
Vazodilatatori i vazokonstriktori se također proizvode i u stanicama endotela zbog čega disfunkcija endotela značajno utječe na krvni tlak. Patologija i komplikacije: U ranoj fazi hipertenzije nema patoloških promjena.
Arterijska hipertenzija
No teška i dugotrajna hipertenzija oštećuje naročito kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege, povisujući rizik za koronarnu bolest, infarkt miokarda i mozga osobito hemoragični te bubrežno zatajivanje. Oštećenja nastaju zbog razvoja generalizirane arterioloskleroze i ubrzanja aterogeneze vidi str. Arterioloskleroza je karakterizirana hipertrofijom, hiperplazijom i hijalinizacijom medije krvnih žila, što je posebno izraženo u malim arteriolama, pogotovo u bubrezima i očima.
U bubrezima takve promjene suzuju lumen arteriola zbog čega raste ukupni periferni otpor pa krvni tlak dodatno raste.
Uz to, jednom kad se arterije suze, svako dodatno skraćenje već hipertrofičnih glatkih mišićnih stanica suzuje lumen u većoj mjeri nego u arterijama normalnog promjera. Ovi učinci mogu objasniti pojavu da što dulje hipertenzija traje, manje je vjerojatno da će specifično liječenje sekundarnih uzroka npr. Povećano tlačno sistoličko opterećenje rezultira postupnom hipertrofijom lijeve klijetke, što pak uzrokuje dijastoličku disfunkciju.
